المتغيرات الجينية وراء تطور مرض الفصام
توصلت دراسة جديدة، قادها باحثون في معهد (يوكلا) للعلوم الجينية في نيويورك، إلى أن المتغيرات الجينية التى تمنع المستقبلات العصبية من العمل بشكل صحيح، تورطت فى تطور مرض الفصام.
ووفقا للدراسة، فإن (NMDAR)، هو بروتين يحمل عادة إشارات بين خلايا الدماغ استجابة للناقل العصبي الذى يسمى (الجلوتامات).
وأظهرت أبحاث سابقة أن أعراض الفصام يمكن أن تكون ناجمة عن الأدوية التى تحجب بروتين (NMDAR) أو الأجسام المضادة التى تهاجمه، علاوة على ذلك، اقترحت الدراسات الوراثية أن الجزيئات المرتبطة ببروتين (NMDAR) قد تشارك فى تطوير مرض الفصام.
وقال الدكتور ديفيد كيرتس الطبيب النفسي في جامعة (نيويورك) "تركز النتائج وغيرها على اهتمام حقيقى على التشوهات في بروتين (NMDAR) الذى يعد عامل خطر لمرض الفصام، بالنظر إلى جميع الأدلة الموجودة سابقا".
وبالنسبة للدراسة الحالية - المنشورة في مجلة علم الوراثة النفسية - تم
ووجدت الدراسة أنه من خلال مقارنة المتغيرات إلى تسلسل الحمض النووى الطبيعي، كان من الممكن التنبؤ بالمتغيرات النادرة المحددة التى من شأنها، إما منع كل جينة من القراءة أو التى من شأنها أن تؤدى إلى تغيير فى تسلسل الأحماض الأمينية التى تم تشفيرها لمثل هذا البروتين المنتج.